FORUM: Internetzeitschrift des Landesverbandes für Kinder
in Adoptiv und Pflegefamilien S-H e.V. (KiAP) und der Arbeitsge-
meinschaft für Sozialberatung und Psychotherapie (AGSP)


 

Artikel / Jahrgang 2003

 

Die Effekte von Stress und Trauma auf das Gehirn und Gedächtnis: Eine Sicht vom Standpunkt der
developmental cognitive neuroscience

von Marianne Stengel (Universität Saarland)

 

Vorbemerkung: C.A. Nelson und L.C. Carver veröffentlichten 1998 einen vielbeachteten Aufsatz über Stress- und Traumaeffekte auf die Gehirn- und Gedächtnisentwicklung. Marianne Stengel von der Universität Saarland referiert diesen Aufsatz in sehr sachkundiger und verständlicher Form (s. http://www.uni-saarland.de)
K.E. (Aug., 2003)

 

  1. Was ist Gedächtnis, und was ist die neurobiologische Grundlage von Gedächtnis?
  2. Neurobiologische Basis von Gedächtnis
  3. Entwicklung der Gedächtnissysteme und neurobiologische Grundlagen
  4. Modell der Gedächtnisentwicklung von Nelson und Erläuterungen dazu
  5. Neurale Plastizität und Gedächtnis
  6. Was ist Stress?
  7. Stress, Gehirn und Plastizität
  8. Trauma
  9. Was ist über die Neurobiologie des Traumas bei Kindern bekannt?
  10. Trauma und Entwicklung
  11. Effekte von Stress auf das Gedächtnis und die Entwicklung des Gedächtnissystems
  12. Welche Mechanismen könnten bei Veränderungen der Gehirnentwicklung eine Rolle spielen?
  13. Vorschläge für zukünftige Forschung
  14. Literatur

1. Was ist Gedächtnis, und was ist die neurobiologische Grundlage von Gedächtnis?
Allgemein verbreitet ist die Aufteilung des Gedächtnisses in zwei Haupttypen, die Nelson & Carver beschreiben:
a) explizites oder deklaratives Gedächtnis und
b) implizites oder nondeklaratives Gedächtnis. 

Zu a) Explizites oder deklaratives Gedächtnis
Es kann als Bild oder Feststellung ins Bewusstsein gebracht werden.
Es existiert in einem zeitlichen Rahmen.
Ein erwachsener Mensch ist sich dessen bewusst (Bei Untersuchungen im Entwicklungskontext muß das Kriterium "Bewusstheit" anders definiert werden.
Explizites Gedächtnis beinhaltet die Fähigkeit, Ereignisse zu erinnern, Objekte, Plätze oder Dinge, die mit solchen Ereignissen verbunden sind, wiederzuerkennen.
Explizites Gedächtnis kann in einem schnellen Zeitrahmen auftauchen, bei einem einzigen Anlass, und unter bestimmten Umständen können damit einige Aspekte des "Selbst" verbunden sein. Zum Beispiel kann eine Person sich selbst in einer Szene wahrnehmen. Sie sieht, was er oder sie gerade tat, als John F. Kennedy ermordet wurde oder als die Raumfähre "Challenger" explodierte.

Zu b) Implizites oder nondeklaratives Gedächtnis
Mit dem Begriff "implizites Gedächtnis" verbindet man im allgemeinen ein Cluster von verschiedenen Untertypen. Von allen Formen des impliziten Gedächtnisses wird angenommen, unbewusst zu sein.
Sie benötigen vielfältige Versuche, um erworben zu werden und beinhalten nicht das Selbst.
Beispiele sind Priming, prozedurales Lernen, Konditionierung, Lernen motorischer Fertigkeiten.

2. Neurobiologische Basis von Gedächtnis
Beigetragen zu der Unterscheidung der Gedächtnistypen haben Untersuchungen der kognitiven Neurowissenschaft (Hirnverletzungen, bildgebende Verfahren).
Danach hängt das explizite Gedächtnis stark von Strukturen ab, die im medialen Schläfenlappen liegen (nämlich Hippocampus, entorhinaler Kortex, parahippokampaler Gyrus). Die Strukturen, die das implizite Gedächtnis unterstützen, variieren je nach diskutiertem Subtyp.
Beim visuellem Wahrnehmungspriming spielen wahrscheinlich Regionen des visuellen Kortex eine Rolle, während das auditorische Wortpriming möglicherweise auf den auditorischen Kortex zurückgreift. Ähnlich kann die Konditionierung vom Kleinhirn abhängen und gewissen Hirnstammkernen, das prozedurale Lernen von den Basalganglien. Laut Nelson & Carver (1998) geben Schacter & Tulving (1994) eine Übersicht über diese Gedächtnissysteme.

3. Entwicklung der Gedächtnissysteme und neurobiologische Grundlagen
Laut Nelson & Carver hat die Untersuchung der neurobiologischen Grundlagen der menschlichen Gedächtnisentwicklung sehr wenig Aufmerksamkeit gefunden mit Ausnahme einiger Forschender der "developmental cognitive neuroscience" wie z.B. Diamond, Doar, Janowsky, Johnson, Nelson, Bachevalier und Webster.
Gründe dafür sind:

  • Es gab eine Spaltung zwischen der Untersuchung von Verhalten und der Untersuchung des Gehirns. Dies trifft auch auf die Erforschung von Entwicklung zu.
     
  • Der Entwicklungsgesichtspunkt ist bei nichtmenschlichen Primaten und Nichtprimaten besser untersucht als beim Menschen (Modelle der Gehirn-Verhaltens-Beziehungen unterentwickelt).
     
  • Die Untersuchungsmethoden, die bei größeren Kindern und Erwachsenen möglich sind, eignen sich nur begrenzt für Säuglinge und Kleinkinder (ionisierende Strahlung, Bewegungsartefakte).
     
  • Für Erwachsene typische Gehirnverletzungen kommen bei Kindern selten vor (Schlaganfälle usw.).

Oben wurde schon die Schwierigkeit erwähnt, "Bewusstheit" beim Kind festzustellen und somit eventuell vorhandenes explizites Gedächtnis. Dieses Problem wird von einigen Forschenden so gelöst, dass sogenannte "Gedächtnisaufgaben" verwendet werden, um herauszufinden, in welchem Alter bestimmte Aufgaben von den Kindern gelöst werden können und welche neuralen Systeme dann daran beteiligt sein könnten. Wenn unterschiedliche neurale Systeme daran beteiligt sind, so könnte dies auf unterschiedliche Gedächtnistypen hindeuten.

4. Modell der Gedächtnisentwicklung von Nelson und Erläuterungen dazu
Nelson (1995, 1997) hat ein Modell für die Gedächtnisentwicklung vorgeschlagen.
Dabei hat er auf Forschung an nichtmenschlichen Primaten, auf neuropsychologische und bildgebende Untersuchungen erwachsener Menschen und auf die elektrophysiologische und behaviorale Entwicklungsliteratur über das Gedächtnis zurückgegriffen und vorgeschlagen, dass sich das implizite und explizite Gedächtnis möglicherweise tatsächlich früh im Leben ausdifferenzieren.
 
Interessant ist seine Tabelle, wo er zusammenfasst, welche Gedächtnisaufgaben in der Forschung verwendet werden, welche neuralen Strukturen damit in Zusammenhang gebracht werden und in welchem zeitlichen Rahmen ihre Entwicklung stattfinden könnte.

Aufgaben

Strukturen

Reifezeitrahmen/
Monate

Implizites Gedächtnis

Visuelle Erwartungen

Striatum

3-? m

Konditionierung für

>Erwerb

Kleinhirn/
Hirnstamm

3-? m

>Behalten

Hippocampus

1-12? m

Visuelles Wahrnehmungs-Priming

Visueller Kortex + ?

6-? m

Serien-Reaktionszeit

Caudate + ?

?-9 m

Präexplizites Gedächtnis

Visueller Paarvergleich (ohne Verzögerung)

Hippocampus

0-3 m

Habituation (ohne Verzög.)

Hippocampus ? entorhinaler Kortex

0-2 m

Explizites Gedächtnis

Visueller Paarvergleich/ Habituation mit Kategorisierung und/oder Verzögerung

Hippocampus, entorhinaler Kortex ?

7 + m

Verzögertes Nichtübereinstimmen mit Musterreiz (Verzögerung)

Hippocampus, entorhinaler Kortex, kortikaler Bereich TE

12-? m

Hervorgerufene Imitation (Verzögerung)

Hippocampus + ?

9-12 m

Transmodales Wiedererkennungs-
Gedächtnis

Hippocampus, Amygdala

6-12 m

Am Beispiel des visuellen Erwartungslernens will ich zeigen, wie Nelson (1997) vorgegangen ist, um Hinweise für die Unterstützung seines Modells zu sammeln:

In einer Untersuchung von Haith (1993) wurde Kindern eine Folge von nacheinander aufleuchtenden Lichtern vorgeführt. Ihre Augenbewegungen wurden überprüft, um zu sehen, ob die Kinder das nächste Licht in der Folge antizipieren. Kriterium ist die Reaktionszeit. Das Ergebnis war, dass Kinder im Alter von drei bis fünf Monaten die Lichterfolge schnell lernen. Bei unterbrochenem Muster erhöht sich die Reaktionszeit.

Eine Untersuchung von Knopman (1991) mit Alzheimer-Patienten und einer gesunden Kontrollgruppe überprüfte "prozedurales Lernen". Es wurde eine Serie von Lichtern präsentiert, vier Lichter in einer Reihe und zehn Lichterreihen zusammen. Die Folge von zehn Lichtern ergab ein Muster. Bei aufleuchtendem Licht mussten die Versuchspersonen einen entsprechenden Knopf drücken. Beide Gruppen zeigten verminderte Reaktionszeiten, wenn die Folge auftauchte. Beide Gruppen zeigten erhöhte Reaktionszeiten, wenn die Lichterfolge unerwartet verändert wurde. Beide Gruppen "lernten" also. Nur die gesunden Personen zeigten "Bewusstheit". Die Alzheimer-Patienten waren selektiv bei den expliziten Gedächtnisaspekten der Aufgabe beeinträchtigt. Sie waren in den frühen Stadien ihrer Krankheit getestet worden, wenn die Neuropathologie vermutlich auf die medialen Schläfenlappen beschränkt war.

Bei dieser prozeduralen Lernaufgabe wird wahrscheinlich ein intaktes Striatum benötigt. Das Striatum zählt zu den Basalganglien, die für gelernte willkürliche Bewegungen zuständig sind.

Die verwendeten Gedächtnisaufgaben beider Untersuchungen ähneln sich hier, so dass darauf geschlossen werden kann, dass die Leistung auch in der ersten Aufgabe mit den Kindern von striatalen Strukturen abhängt.

Ähnlich geht Nelson auch bei den anderen Gedächtnisaufgaben und neuralen Strukturen vor.

Nelsons Modell unterscheidet zusätzlich zwischen einem präexpliziten und einem expliziten Gedächtnissystem.

Formen des Gedächtnisses, die hauptsächlich vom Hippocampus abhängen, aber nicht von den damit in Beziehung stehenden Strukturen bezeichnete er als "präexplizites" Gedächtnis. Ein Beispiel dafür seien Neuigkeitspräferenzen, die bei sehr kleinen Kindern (mit ungefähr zwei Monaten) beobachtet werden. Nelson geht davon aus, dass das präexplizite Gedächtnis sich nach etwa dem ersten Lebensjahr in Richtung explizites Gedächtnis transformiert.

Unterstützung für diese Unterscheidung zwischen präexplizitem und explizitem Gedächtnis bezieht er aus Primatenuntersuchungen von Webster und KollegInnen (1991b). Sie stellen fest, dass beim gesunden Affen eine vorübergehende Projektion vom inferioren kortikalen Bereich TE zu dem lateralen Basalkern der Amygdala beobachtet wurde. Wird jedoch der Bereich TE, der an TEO angrenzt, während der neonatalen Periode entfernt, wird diese normalerweise vorübergehende Projektion auch beim erwachsenen Affen beobachtet. Webster und MitarbeiterInnen haben spekuliert, dass die erhaltene Leistungsfähigkeit bei der DNMS-Gedächtnisaufgabe, die bei frühen TE-Verletzungen festgestellt wurde, auf das Festhalten dieser frühen vorübergehenden Projektionen zurückgeführt werden könne. Die untergeordneten kortikalen Zentren verfügen vermutlich über eine gewisse Plastizität.

Das explizite Gedächtnis stützt sich vermutlich auf den Hippocampus, die umliegenden Strukturen, den entorhinalen Kortex und die Assoziationskortices (Region TE). Von explizitem Gedächtnis kann man erst ab ungefähr einem Jahr sprechen. Es wird über die folgenden Jahre hin verfeinert. Bis ins Alter von zwei bis vier Jahren reifen die kortikalen Strukturen und die Verbindungen zwischen den hippocampalen Verschaltungen. Sie ermöglichen Langzeitspeicherung und Abruf. Erst dann sind Kleinkinder in der Lage, Ereignisse bewusst zu erinnern. Das bedeutet, dass es problematisch ist, sich an Ereignisse zu erinnern, die vor diesem Alter passierten, z.B. wenn sich ein zehn Jahre altes Kind an etwas erinnert, was acht Jahre früher passierte.

Der präfrontale Kortex reift allerdings nicht vor Ende der Vorschulzeit. Dann sind weitere Funktionen verfügbar, wie gewohnheitsmäßige Strategien, um sich an Dinge zu erinnern, Fähigkeit zum Multitasking, Formen des Metagedächtnisses.

Aber Bauer und KollegInnen (1998) (nach Nelson & Carver, 1998) zeigten, dass ein Zweijähriges in der Lage sein kann, hochspezifische Ereignisse zu erinnern, die sechs Monate früher passierten. Es könnte also ratsamer sein, davon auszugehen, dass Erinnerung vor zwei Jahren explizit ist, aber nicht notwendigerweise episodisch (autobiographisch). Kleinkinder können Information, die sie im Rahmen eines vorausgegangenen Ereignisses erworben haben, erinnern, aber sie können nicht das dazugehörige Ereignis erinnern. Obige Hypothese stimmt überein mit verfügbaren neurobiologischen Daten über semantisches und episodisches Gedächtnis. Episodisches Gedächtnis hängt stärker von präfrontalen Strukturen ab, die sich relativ spät entwickeln, während das semantische Gedächtnis weniger auf diese Strukturen zurückgreift (Markowitsch et al. 1993 nach Nelson & Carver, 1998).

Es ist möglich, dass die implizitem Gedächtnis zugrundeliegenden Strukturen vor jenen entstehen, die das explizite Gedächtnis unterstützen. Somit könnten einige frühe Erinnerungen tatsächlich in Dauerspeichern abgelegt sein, obwohl das Kind keinen bewussten Zugang zu diesen Erinnerungen hat. Solche Erinnerungen drücken sich vermutlich in Verhaltensweisen aus, in motorischer Aktivität oder durch physiologische Aktivität (z.B. Hautleitfähigkeit, ereignisbezogene Potentiale), nicht dagegen mit verbalen Mitteln. Auf diese Weise könnten Erfahrungen der ersten Lebensjahre massive Effekte auf die spätere Entwicklung ausüben, ohne dass sie bewusst erinnert werden können.

Als Beispiel dafür sei Priming genannt. Ein früher erlebter Reiz erhöht die Wahrscheinlichkeit, später wiedererkannt zu werden (wenn auch verdeckt). So ist die starke emotionale Reaktion eines zwei Jahre alten Kindes auf eine Pflegeperson erklärbar, die das Kind ein Jahr zuvor misshandelt hat, die es aber seit dieser Zeit nicht mehr gesehen hat.

Die neuralen Strukturen, die dem expliziten Gedächtnis unterliegen, machen eine enorme Entwicklung durch im Laufe der ersten Lebensjahre, vor allem die kortikalen Strukturen. Das Gedächtnis sollte also eine große Plastizität aufweisen.

5. Neurale Plastizität und Gedächtnis
Nelson & Carver erklären, wie neurale Plastizität zum Wohle des Organismus arbeitet. Dabei stellen sie das Modell neuraler Plastizität von Greenough und MitarbeiterInnen (1998, 1992) vor.

Die Veränderung des Nervensystems, die durch Lernen und Gedächtnis bewirkt wird, erfolgt wahrscheinlich über den Mechanismus der Synapsenbildung.

Modell neuraler Plastizität von Greenough u.a. (1998)
Greenough und MitarbeiterInnen unterscheiden

erfahrungserwartende Plastizität
(experience-expectant)

erfahrungsabhängige Plastizität
(experience-dependant)

  • Synapsen bilden sich nach minimaler Erfahrung
     
  • betrifft alle Mitglieder einer Art
     
  • "Erwartung" = zeitweise Überproduktion von Synapsen während sensibler Phase
     
  • Sensible Phase variiert abhängig vom System
     
  • Synapsen, die keine oder anomale Verbindung gebildet haben, werden zurückgezogen
     
  • Muster neuraler Aktivität durch die Synapsen, die zur Bewahrung ausgewählt werden
     
  • Sowohl bei Menschen als auch bei Affen werden am Anfang des Lebens Synapsen massiv überproduziert
     
  • Beispiel: Entwicklung von binokularer Tiefenwahrnehmung bei normalem visuellen Input
  • Synapsen bilden sich im Zuge der Optimierung der Anpassung des Individuums an seine Umwelt.
     
  • betrifft die Mitglieder einer Art auf unterschiedliche Weise.
  • Beispiel: durch spezifisches Lernen erworbene Information

Beispiele für die erfahrungs-erwartende Synaptogenese:
Blakemore und MitarbeiterInnen (nach F. Vester, 1999) berichten in den siebziger Jahren von einer Untersuchung an Kätzchen, die in den ersten Lebenswochen entweder nur horizontale oder nur vertikale Linien zu sehen bekamen. Sie waren danach "blind" gegenüber Wahrnehmungen in der umgekehrten Richtung. Nur die Informationsart, die das Tier im früheren Leben erfahren hatte, konnte später bearbeitet werden.
 
Ein oft zitiertes Beispiel ist die Entwicklung von binokularer Tiefenwahrnehmung, bei der normaler visueller Input notwendig ist, damit sich okulare Dominanz entwickelt (Crair, Gillespie & Stryker, 1998).
 
Ein interessantes Beispiel neuraler Plastizität berichten Vargha-Khadem und MitarbeiterInnen (1997) (nach Nelson & Carver, 1998):
 
Bei drei PatientInnen waren die MTL-Strukturen entweder bei der Geburt oder im Alter von neun Jahren beschädigt worden.
Alle drei wurden als Erwachsene getestet. Sie litten seit dem Zeitpunkt ihrer Verletzung an anterograder Amnesie. Neuropsychologische Bewertungen bestätigten schwere Beeinträchtigungen des Gedächtnisses zur Zeit der Teilnahme an der Untersuchung. Die PatientInnen konnten sich nicht gut räumlich orientieren, so dass sie häufig verloren gingen. Auch das Zeitbewusstsein war beeinträchtigt. Orientierung hinsichtlich Platz und Zeit waren schlecht. Das episodische Gedächtnis war gestört, so dass niemand zuverlässig Telefongespräche, Fernsehprogramme usw. erinnern konnte. In allen drei Fällen offenbarte das MRI eine bilaterale hippocampale Pathologie. Bemerkenswert bei diesen drei Personen war, dass alle reguläre Schulen besuchten oder besucht hatten. Bei Tests, die das semantische Gedächtnis überprüften, schnitten sie durchschnittlich ab. Alle hatten Lesen und Schreiben gelernt. Ihre Rede- und Sprachfunktionen waren normal, einschließlich des Erwerbs der Wortbedeutung. Dies war ein überraschendes Ergebnis: Alle hatten ein leidlich intaktes semantisches Gedächtnis trotz tiefgehender Störung des episodischen Gedächtnisses und angesichts bilateraler hippocampaler Beschädigung. Nelson & Carver fragen: Wie kann jemand, der keine neue Information erwerben kann (das Kennzeichen einer globalen anterograden Amnesie), Reserven im semantischen (tatsachenbasierten) Gedächtnis zeigen? Sie vermuten, dass aufgrund der Tatsache, dass der entorhinale Kortex bei diesen Personen intakt war, alle die Fähigkeit behielten, ein kontext-freies semantisches Gedächtnis zu bilden; jedoch entwickelte wegen des hippokampalen Schadens keiner die Fähigkeit, kontextreiches episodisches Gedächtnis zu bilden.
 
Bei diesem Beispiel waren Verletzungen des neuralen Substrats, also Hirnschäden, die Ausgangsbedingung für die Plastizität.
 
Sowohl erfahrungserwartendes als auch erfahrungsabhängiges Lernen sind Gelegenheitsfenster oder Vulnerabilitätsfenser. Wenn also eine Erfahrung zur richtigen Zeit in der Entwicklung kommt, kann der Organismus diese Erfahrung mit Vorteil nutzen und entsprechend profitieren. Dementsprechend kann das Ergebnis katastrophal sein, wenn die falsche Erfahrung in Form von Stress oder Trauma zu einer Zeit kommt, wenn Synapsen auf Bestätigung warten. Aufgrund von Schädigungen des Hippocampus oder der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System) könnte es zu Gedächtnis- oder emotionalen Beeinträchtigungen kommen.
 
Bei psychischen Verletzungen in Form von Stress oder Trauma sind die neuralen Mechanismen betroffen, die die erfahrungsabhängige Synaptogenese beeinflussen, also das Anpassungslernen des Organismus.

6. Was ist Stress?
Nelson und Carver (1998) definieren Stress zum einen behavioral und grenzen ihn vom "Trauma" ab: "Stress ist etwas in der Umwelt, dass das normale Funktionieren des Individuums unterbrechen oder verändern kann, einschließlich seines Selbst- und Weltverständnisses. Trauma hingegen beinhaltet Stress, der massiver ist und die normalen menschlichen Ressourcen für das Coping überfordert (Hubbard, Realmuto, Northwood & Masten, 1995). Darüberhinaus ist ein wichtiges Merkmal traumatischer Ereignisse ihre Interpretation durch die Person (Cicchetti & Toth, 1997). Im Gegensatz zu chronischem Stress können traumatische Ereignisse einzelne Erscheinungen sein, die eine tiefgehende Wirkung auf die Entwicklung des Individuums haben."
 
Zum anderen definieren Nelson & Carver Stress physiologisch: Stress aktiviert die HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System), was zur primären physiologischen Stressreaktion führt.
In diesem System setzt der Hypothalamus "Corticosterone releasing factor" (CRF) frei, der auf den Hypophysenvorderlappen wirkt. In Reaktion setzt dieser ACTH frei. ACTH bewirkt in der Nebennierenrinde die Ausschüttung von Corticosterone oder Cortisol (Stansbury & Gunnar, 1994 nach Nelson & Carver, 1998). Die HPA-Achse wird durch ein komplexes neurales System reguliert. Unter Stress wächst die Cortisolproduktion als Ergebnis der hypothalamischen Stimulation an. Nach anfänglicher verstärkter Ausschüttung von Cortisol reduzieren hemmende Feedback-Systeme im Gehirn, einschließlich Hippocampus und Hypophyse die weitere Ausschüttung von CRF und ACTH (Sapolsky, Krey & Mc Ewen, 1986 nach Nelson & Carver, 1998).

7. Stress, Gehirn und Plastizität
Vermutlich sind mehrere neurale Mechanismen in das erfahrungsabhängige Gehirnentwicklungsmodell involviert.
 
Auf zwei Arten kann Stress diese Entwicklungsmechanismen beeinflussen:
 
Zum einen hat der Hippokampus eine der höchsten Konzentrationen von Glucocorticoid-Rezeptoren im Gehirn. Hohe Level von Cortisol bei langfristigem schwerem Stress haben Auswirkungen auf die Struktur und Funktion des Hippocampus. Es wird vermutet, dass Glucocorticoide zu einem Schwund der pyramidalen Neuronen in der CA3 Region des Hippocampus führen als Folge der Interaktion von Glucocorticoiden, erregenden Aminosäuren und Glutamat-Rezeptoren (Gould & McEwen, 1993; Sapolsky et al., 1986, McEwen, 1994, alle nach Nelson & Carver, 1998).
 
Pyramidale Neuronen im Hippocampus spielen eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Information in andere Teile des Kortex. Konsolidierung und Transport in Langzeitspeicher sind aber wichtig für die normale Gedächtnisfunktion.
 
Zum anderen können Nebennierenhormone auch zu erhöhtem Zelltod im Gyrus dentatus führen, wobei Nelson (1997) darauf hinweist, dass der Gyrus dentatus beim Menschen erst im Alter von drei bis vier Jahren ausgewachsene Level von Synapsen erreicht.
 
Solche psychologischen Verletzungen sind vergleichbar mit strukturellen Verletzungen. In der Tat wurden bei Überlebenden langanhaltender Traumata mit posttraumatischer Belastungsstörung derartige Beeinträchtigungen beobachtet.
 

8. Trauma
Bei PTSD wird das traumatische Ereignis beständig wiederholt. Weitere Kennzeichen sind Betäubung, Vermeidungssymptome und Hyperarousal. Kinder und Jugendliche wiederholen das Trauma im Spiel. Sie erleben ein Gefühl von "foreshortened future" (O'Dougherty Wright, Masten, Northwood & Hubbard, 1997 nach Nelson & Carver, 1998).

9. Was ist über die Neurobiologie des Traumas bei Kindern bekannt?

Nach Nelson & Carver (1998) erbrachten retrospektive Untersuchungen:

  • Abnormalitäten bei der Hormonregulation (Pynoos, Steinberg, Ornitz & Goenjian, 1997)
     
  • Veränderungen des Schreckreflexes (Pynoos et al., 1997)
     
  • Verstärkte hemisphärische Asymmetrie im EEG (Teicher, et al., 1997)
     
  • Veränderung bei ereignisbezogenen Potentialen (McPherson, Newton, Ackerman, Oglesby, & Dykman, 1997)
     
  • Durch Interaktion mit der Amygdala Veränderungen im impliziten Gedächtnissystem (Roozendaal, Quirarte, & McGaugh, 1997)
     
  • Neuroanatomische Unterschiede besonders im medialen Schläfenlappen (Stein, Hanna, Koverola, Torchia, & McClarty, 1997)
     
  • Reduzierte linke Hippocampusvolumen (Bremner, et al., 1995a, 1997, Stein, Koverola, Hanna, Torchia, & McClarty, 1997)
     
  • Zum einen Gedächtnisbeeinträchtigung (Duggal & Sroufe, 1998), zum anderen verstärkte Gedächtnisfunktion mit erhöhtem impliziten Gedächtnis (Bremner, Krystal, Southwick, & Charney, 1995; Roozendaal, Quirarte, & McGaugh, 1997)
     
  • Defizite im verbalen, aber nicht im visuellen Kurzzeitgedächtnis (Bremner, et al., 1995c)

10. Trauma und Entwicklung
Es wird angenommen, dass der kognitive Entwicklungsstatus des Kindes den Effekt des Traumas auf das Kind beeinflusst (O'Dougherty et al., 1997 nach Nelson & Carver, 1998). Allerdings ist darüber wenig bekannt.
 
Ein Großteil der Debatte dreht sich darum, ob Kinder traumatischen Missbrauch vergessen und Erinnerungen nach einer längeren Zeitperiode wiederfinden können (Loftus, Garry, & Feldman, 1994; Williams, 1994a, 1994b nach Nelson & Carver, 1998).

11. Effekte von Stress auf das Gedächtnis und die Entwicklung des Gedächtnissystems
Nelson & Carver (1998) führen einige Untersuchungen an Primaten und anderen Tieren an, betonen aber, dass es wenig Forschung gibt, die die Fragen von Gedächtnis, Gehirn und Stress bei Menschen direkt angeht (Ausnahme: Cushing-Krankheit).
 
Allerdings ist bekannt, dass Erwachsene, die an PTSD leiden als Resultat von Missbrauch in der Kindheit anscheinend Defizite im verbalen, nicht aber im visuellen Kurzzeitgedächtnis haben (Bremner et al. 1995c).
 
Eine mögliche Erklärung sei die folgende: Weil das linke Hippokampusvolumen bei Patienten reduziert sei (Bremner et al., 1995a, 1997) und von der linken Hemisphäre angenommen wird, dass sie in die Sprachverarbeitung stärker involviert sei als die rechte, seien Fähigkeiten, die sich auf linguistische Kompetenzen beziehen, wie das verbale Gedächtnis, besonders verwundbar für Stresseffekte.

12. Welche Mechanismen könnten bei Veränderungen der Gehirnentwicklung eine Rolle spielen?
Nelson & Carver (1998) stellen die Hypothese auf, dass die Mechanismen, die bei abweichender Gehirnentwicklung involviert sind, dieselben Mechanismen sind, die die normale Plastizität beeinflussen.
 
Einer dieser Mechanismen sei die Langzeitpotenzierung (LTP).
Langzeitpotenzierung führt zu erhöhter Empfänglichkeit der Synapse für spätere Aktivation. Die Mechanismen, die in LTP involviert sind, beinhalten die Aktivation von Glutamat-Rezeptoren und nachfolgend Veränderungen in sowohl dem prä- als auch dem postsynaptischen Neuron. LTP wurde vorgeschlagen als ein Modell für Gedächtnisbildung, weil es wiederholte und synchrone Aktivation von zwei Neuronen erfordert. Weil Glutamatrezeptoren und Glucocorticoide wahrscheinlich zusammen involviert sind beim hippokampalen Zelltod, der auf hohe Level von Glucocorticoiden zurückzuführen ist, entsteht vermutlich eine Interaktion zwischen Glucocorticoid-Ausschüttung und LTP. In der Tat führen sehr hohe und sehr niedrige Level an Corticosteroiden zu einer Reduktion von LTP im Hippocampus (Filipini, et al., 1991, Dubrovsky et al., 1993, McEwen, 1994). LTP wird im Hippocampus als ein Mechanismus für die Gedächtnisbildung hypothetisch angenommen. Vermindertes LTP als ein Resultat von hohen Stressleveln könnte also zu reduzierter Fähigkeit führen, Gedächtnisspuren zu bilden.
 
LTP kann auch andere Rollen in der normativen Entwicklung des Nervensystems spielen. In der Entwicklung des visuellen Systems scheint LTP notwendig für die normale Entwicklung des visuellen Schaltkreises (Katz & Shatz, 1996, nach Nelson & Carver, 1998).
 
Es scheint plausibel, dass LTP in der normativen Entwicklung des Gedächtnissystems während des ersten Lebensjahres involviert ist. Demzufolge könnten Unterbrechungen von LTP als Resultat von hohen stress-induzierten Cortisolleveln im Hippocampus die grundlegende Bildung des expliziten Gedächtnissystems unterbrechen.

13. Vorschläge für zukünftige Forschung
Nelson & Carver machen folgende Vorschläge für zukünftige Forschung:

  • Sie fordern die Beschreibung der Effekte von Stress und Stresshormonen für die Periode, in der das Hippocampus-abhängige Langzeitgedächtnis-System noch nicht vorhanden ist.
     
  • Der Effekt früher Erfahrungen auf jene Verbindungen im Gedächtnissystem sollte beschrieben werden. Nelson et al. (1998) haben z.B. bildgebende Verfahren benutzt, um die funktionelle Neuroanatomie des Arbeitsgedächtnisses bei Kindern zu beschreiben.
     
  • Bildgebende Untersuchungen könnten sowohl funktionale als auch neuroanatomische Information über den Effekt von Stress und Stresshormonen auf die Entwicklung des Gehirns geben. Diese Methoden könnten bei Kindern bei einigen klinischen Bedingungen angewendet werden.
     
  • Methoden, die für die Untersuchung der neuralen Basis der Gedächtnisentwicklung angemessen sind, sollten auf die Frage angewandt werden, welchen Effekt früher Stress auf das Gedächtnis während der Zeit hat, in der sich das neutrale Substrat des Gedächtnisses entwickelt.  

14. Literatur

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s.a. Sachgebiet Traumaforschung

 

 

 

 

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